Atribuição de imagem: https://phil.cdc.gov/Details.aspx?pid=3946 https://phil.cdc.gov/Details.aspx?pid=3946 Autor CDC/ Cynthia S. Goldsmith, Inger K. Damon, e Sherif R. Zaki
Há alguns anos, os investigadores vasculharam os restos mortais de 1867 pessoas que viveram entre 30.000 e 150 anos atrás para detectar vestígios genéticos de varíola, o vírus que causa a varíola. Nos dentes e ossos de quatro europeus do norte da era Viking, encontraram ADN suficiente para reconstruir genomas completos da varíola. Os vírus sequenciados não eram antepassados directos da temida estirpe da variola que foi erradicada na segunda metade do século XX. Mas podem ter uma pista de como a varíola se tornou tão mortal. www.science.org/content/article/will-monkeypox-virus-become-more-dangerous?utm_source=sfmc
Ao longo de 350 anos, o vírus Viking perdeu vários genes, os investigadores relataram num artigo de 2020 na Science. Os investigadores já tinham visto este padrão antes. O vírus moderno da varíola também perdeu vários genes no passado recente, embora como resultado de diferentes mutações. Vê-lo duas vezes "sugere que a perda dos genes não foi um acidente", diz o virologista da varíola Antonio Alcamí do Centro de Biologia Molecular de Sivero Ochoa, em Madrid. Alcamí pensa que as perdas podem ter tornado a variola mais virulenta, resultando na sua taxa de mortalidade de 30%. No passado, a varíola pode ter sido uma "doença ligeira generalizada", escreveu ele num comentário que acompanhava o artigo.
Agora, alguns cientistas estão a interrogar-se: Poderá algo como isto acontecer novamente?
Desde Maio, um primo muito menos letal da varíola, o vírus da varíola macaco, tem vindo a espalhar-se por todo o mundo, dando ao vírus oportunidades sem precedentes de mudança e adaptação à população humana. Irá evoluir para se tornar mais contagioso ou causar uma doença mais grave?
Ninguém sabe, mas a história recente com o SARS-CoV-2 oferece uma lição sóbria. Depois de emergir em Wuhan no final de 2019, esse vírus primeiro desovou uma série de variantes que se podiam espalhar muito mais rapidamente do que os seus progenitores e depois evoluiu ainda mais para escapar à imunidade humana. Os seus truques surpreenderam até alguns cientistas que há muito estudam a evolução viral. O SARS-CoV-2 mostrou que "se um novo vírus está a entrar num espaço em que não há imunidade, uma adaptação rápida pode acontecer", diz Aris Katzourakis, um virologista evolucionista da Universidade de Oxford.
A varíola macaco poderia apresentar à humanidade surpresas igualmente desagradáveis. Em Julho, investigadores em Berlim publicaram uma pré-impressão analisando as sequências genómicas de vírus encontradas nas lesões de 47 pacientes com varíola macaco. Para além de muitas pequenas alterações, encontraram um vírus em que um gene inteiro foi duplicado e outros quatro simplesmente desapareceram. O último parágrafo do artigo quase que parecia um aviso: "A consequência de alterações nos genes do poxvírus cujos produtos já não são necessários num novo hospedeiro ou num contexto alterado de outra forma é imprevisível", disseram os autores. "O fenótipo [vírus da varíola do macaco] que conhecemos nos últimos 64 anos pode não se assemelhar a um quase futuro humano" da varíola do macaco.
Muitos investigadores dizem que ainda não nos devemos preocupar muito. Geoffrey Smith, virologista de varíola da Universidade de Cambridge, duvida que o vírus da varíola dos macacos se transforme rapidamente numa versão muito mais virulenta. Sabe-se que os genomas maciços do vírus da varíola evoluem a um ritmo lento, e não se adaptam facilmente à imunidade à fuga, tal como a SARS-CoV-2 o faz magistralmente. E o SARS-CoV-2 é um patogénico respiratório contagioso que infectou centenas de milhões no seu primeiro ano na população humana; a varíola macaco está a espalhar-se principalmente entre os homens que fazem sexo com homens, e apenas cerca de 60.000 casos foram notificados até agora, pelo que tem muito menos oportunidades de evoluir.
No entanto, isso poderia mudar. Um "mau cenário", diz Bernard Moss, um investigador veterano de poxvírus no Instituto Nacional de Alergias e Doenças Infecciosas dos Estados Unidos, é que o vírus evolui para se replicar mais rapidamente nos seres humanos. Isso permitir-lhe-ia infectar mais pessoas, o que, por sua vez, aceleraria a sua evolução, tornando-o potencialmente ainda mais hábil em infectar pessoas.
Por agora, o vírus da varíola macaco não é muito bom a infectar humanos. É um generalista que parece prosperar numa série de espécies animais - na sua maioria roedores - na África subsaariana. De vez em quando, o vírus tem alastrado a pessoas, que por vezes infectaram algumas outras. Embora os surtos tenham crescido mais frequentemente nos últimos anos(ver Perspective), têm sido tipicamente pequenos. Após cada emergência, o vírus aparentemente desapareceu novamente da população humana.
Desta vez é diferente, pois a varíola macaco continuou a espalhar-se de pessoa para pessoa num surto global. "Nunca tínhamos visto este vírus com tal oportunidade de se adaptar aos humanos", diz Terry Jones, biólogo computacional do Hospital Universitário Charita em Berlim e um dos autores da pré-impressão de Julho.
Os casos relatados estão a diminuir em muitos países ocidentais - muito provavelmente em resultado de mudanças de comportamento e vacinação - e os funcionários da saúde pública na Europa já estão a falar em eliminar o vírus na região. Mas as infecções ainda estão a aumentar em outras partes do mundo. Em muitos lugares as vacinas não estão disponíveis, ou as pessoas em risco ou não têm informação sobre como evitar a infecção ou receiam pedi-la, porque o sexo gay é criminalizado.
Investigadores de todo o mundo estão agora a extrair genomas da varíola macaco de pacientes recentes para saber como o vírus tem evoluído até agora. Obter sequências de alta qualidade é mais difícil e mais caro do que para a SRA-CoV-2, não só porque o genoma da varíola macaco é tão vasto, mas também porque regiões cruciais perto das suas extremidades podem estar cheias de repetições ou deleções que podem tropeçar nos investigadores quando montam sequências. "A manipulação destes genomas é mais complexa do que os vírus RNA", diz Richard Neher, um biólogo computacional da Universidade de Basileia. "Será mais importante do que com a SRA-CoV-2 que as pessoas partilhem os seus dados em bruto".
